FISIOPATOLOGÍA DEL ASMA

•Obstrucción de las vías aéreas que se debe a una combinación de factores, que incluyen:
•Espasmo del músculo liso de las vías aéreas
•Edema de la mucosa de las vías aéreas
•Aumento de la secreción de moco
•Infiltración celular, en especial por eosinófilos, en las paredes de las vías aéreas
•Lesión y descamación del epitelio de las vías aéreas.

•Los bronquios de las personas que padecen asma se estrechan como respuesta a ciertos estímulos que no afectan a las vías aéreas de los pulmones normales.
•El estrechamiento puede ser provocado por la reacción a sustancias que producen alergia, como el polen, los ácaros presentes en el polvo de la casa, las escamillas del pelo de los animales, el humo, el aire frío y el ejercicio.

Asma y factores ambientales

•Muchos mediadores inflamatorios que se han identificado en las secreciones de las vías aéreas de los pacientes con asma contribuyen a la broncoconstricción, la secreción de moco y la hiperpermeabilidad microvascular.
• Esta última, un componente habitual de las reacciones inflamatorias, provoca edema de la submucosa, aumenta la resistencia de las vías aéreas y contribuye a aumentar la hiperreactividad bronquial.

Los mediadores inflamatorios incluyen

Histamina,
Productos del metabolismo del ácido araquidónico (leucotrienos y prostaglandinas)
Factor activador de las plaquetas (PAF).

Células y mediadores implicados en la patogenia

El Mastocito parece ser importante en la respuesta broncoconstrictora aguda frente a alergenos inhalados y tal vez al ejercicio

•Pero menos importante en la patogenia de la inflamación crónica que otras células en especial el eosinófilo, que contiene proteínas capaces de dañar el epitelio de las vías aéreas.

•Los macrófagos, los linfocitos y sus productos de secreción pueden ayudar a perpetuar la inflamación de las vías aéreas.

Acciones de las células dendríticas

FISIOPATOLOGÍA DEL ASMA
•Obstrucción de las vías aéreas que se debe a una combinación de factores, que incluyen: •Espasmo del músculo liso de las vías aéreas •Edema de la mucosa de las vías aéreas •Aumento de la secreción de moco •Infiltración celular, en especial por eosinófilos, en las paredes de las vías aéreas •Lesión y descamación del epitelio de las vías aéreas.
•Los bronquios de las personas que padecen asma se estrechan como respuesta a ciertos estímulos que no afectan a las vías aéreas de los pulmones normales. •El estrechamiento puede ser provocado por la reacción a sustancias que producen alergia, como el polen, los ácaros presentes en el polvo de la casa, las escamillas del pelo de los animales, el humo, el aire frío y el ejercicio.
n Asma y factores ambientales
•
Factores desencadenantes

•Muchos mediadores inflamatorios que se han identificado en las secreciones de las vías aéreas de los pacientes con asma contribuyen a la broncoconstricción, la secreción de moco y la hiperpermeabilidad microvascular. • Esta última, un componente habitual de las reacciones inflamatorias, provoca edema de la submucosa, aumenta la resistencia de las vías aéreas y contribuye a aumentar la hiperreactividad bronquial. Los mediadores inflamatorios incluyen Histamina, Productos del metabolismo del ácido araquidónico (leucotrienos y prostaglandinas) Factor activador de las plaquetas (PAF).
Estudios epidemiológicos han demostrado una correlación entre la inmunoglobulina E y la prevalencia de la enfermedad. El desarrollo de la respuesta inflamatoria comienza con la exposición del insulto a la célula blanca, desencadenando la liberación de sustancias previamente almacenadas (histamina, proteasas, heparina, TNFa) Las cuales generan contracción muscular, hiperreactividad bronquial y reclutamiento de otras células inflamatorias. La activación de las células comprometidas (mastocitos, basófilos, neutrófilos, macrófagos, plaquetas y principalmente los eosinófilos), genera la síntesis de mediadores lipídicos de la membrana citoplasmática (prostaglandinas, leucotrienos, factor activador de plaquetas y la producción de citoquinas proinflamatorias).
Células y mediadores implicados en la patogenia

El Mastocito parece ser importante en la respuesta broncoconstrictora aguda frente a alergenos inhalados y tal vez al ejercicio •Pero menos importante en la patogenia de la inflamación crónica que otras células en especial el eosinófilo, que contiene proteínas capaces de dañar el epitelio de las vías aéreas. •Los macrófagos, los linfocitos y sus productos de secreción pueden ayudar a perpetuar la inflamación de las vías aéreas.
Acciones del mastocito
Los mastocitos están ligados a la respuesta broncoconstrictora inmediata a través de la histamina y los leucotrienos y otros mediadores. Los asmáticos tienen mayor población de mastocitos, tanto en la luz bronquial como infiltrando el músculo liso de la pared. Los mastocitos de la luz bronquial desempeñan un papel inicial en el fenómeno inflamatorio. Bien por medio de un mecanismo atópico, en el que se implican diferentes alergenos e IgE específica unida a los receptores de membrana, o bien por otros mecanismos menos conocidos Además, los mastocitos de los asmáticos tienen especial facilidad para degranularse ante estímulos que afectan a la osmolaridad del medio (ejercicio e hiperventilación) y pueden liberar diferentes citocinas capaces de mantener la inflamación bronquial. Especialmente ricos en triptasa, cumplen, a través de ella, un papel en el remodelado bronquial por estimular a los fibroblastos.
Acciones de las células dendríticas		Las células dendríticas se supone que son macrófagos diferenciados situados en la luz bronquial. Tienen una especial relevancia en los fenómenos de sensibilización alergénica. Fagocitan alergenos, los procesan en forma de péptidos y los exponen en superficie en presencia de complejo principal de histocompatibilidad. Tienen capacidad migratoria hacia los ganglios linfáticos regionales para estimular a los linfocitos no diferenciados (TH0) favoreciendo su diferenciación a linfocitos TH2 específicos para alergenos.
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